Skip to main content
  • Trg Nikole Pašića br. 7, sprat IV, 11000 Beograd
  • info@smj.rs

logo bez bolda opt

Pregledni rad

Osteoartritis, osteoartroza i osteoartropatija – koja je razlika?

Danilo Jeremić1, Boris Gluščević1,2, Stanislav Rajković1, Želimir Jovanović1, Branislav Krivokapić1,2
  • Institut za ortopediju „Banjica“, Beograd, Srbija
  • Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu, Beograd, Srbija

SAŽETAK

Osteoartritis, osteoartroza i osteoartropatija su oboljenja sa kojima se lekari susreću u praksi svakodnevno. Uobičajena je upotreba sva tri termina, često bez jasne slike zašto se neki od njih koristi. Unazad nekoliko decenija, glavnu razliku između ovih oboljenja lekari su postavljali na osnovu kliničke slike i radiografije. U poslednjih nekoliko godina napravljen je značajan napredak na polju biohemijskih, imunoloških i citohistoloških istraživanja čime je objašnjena patogeneza ovih stanja, omogućeno definisanje razlika između njih i upotreba odgovarajućeg naziva. Naziv artritis (osteoartritis) treba koristiti isključivo za primarno inflamatorne bolesti zglobova - reumatoidni artritis, juvenilni artritis, reaktivni artritis (Rajterov sindrom). Ukoliko se radi o infektivnoj etiologiji, onda i to treba naglasiti – septični (purulentni) artritis, tuberkulozni artritis. Artroza (osteoartroza) se odnosi na promene u zglobu koje nastaju zbog patoloških procesa u samom zglobu, ali koji nisu u osnovi inflamatorni. Artropatija je naziv za oboljenje zgloba nastalo kao posledica oboljenja drugog organa ili sistema.


UVOD

Osteoartritis (ili samo artritis), osteoartroza (artroza) i osteoartropatija (artropatija) su vrlo česta stanja sa kojom se većina ortopedskih hirurga, reumatologa i lekara drugih specijalnosti susreću svakodnevno. Uobičajena je upotreba sva tri termina, često bez jasne slike zašto se neki od njih koristi. Ovo često otežava komunikaciju između lekara, posebno u slučajevima saradnje između kolega u različitim državama. Problemi se dodatno umnožavaju kada se uđe u domen medicinskih publikacija, jer je otežana najpre pretraga željene teme, a zatim i razumevanje napisanog [1],[2].

Ova situacija verovatno vodi poreklo od pre više decenija kada su klinička slika i nativna radiografija bile glavni vodiči za imenovanje bolesti. I zaista, velika većina oboljenja zglobova je u ovom smislu vrlo slična – bol, otok i ograničenje pokreta, sreću se u različitom stepenu kod svih stanja [3]. Radiografska slika je takođe slična – gubitak zglobnog prostora, manje ili više izražena subhondralna skleroza, osteofiti i subhondralne ciste [4]. Tek poneki parametar, kao što je izraženo crvenilo, supuracija ili značajno izmenjeni osnovni laboratorijski parametri, mogu uputiti na to da se neko stanje definiše kao inflamacija, metabolički ili endokrinološki poremećaj, mada ni tada sa potpunom sigurnošću. Potrebna je detaljna dijagnostika da bi se postavila tačna dijagnoza [5].

U poslednjih 25 - 30 godina napravljen je značajan napredak na polju biohemijskih, imunoloških i citohistoloških istraživanja čime je objašnjena patogeneza ovih stanja, omogućeno definisanje razlika između njih, te upotreba odgovarajućih naziva.

POREKLO

Ustaljeno pravilo u medicinskoj tradiciji je da se inflamacije označavaju nazivima sa nastavkom –itis. Opšte poznati, i u svakodnevnoj upotrebi, i van medicinskih krugova, su nazivi kao: apendicitis, prostatitis, encefalitis, itd. Postoje i izuzeci od ovog pravila kao što su pneumonia – inflamacija pluća, flegmona – inflamcija potkožnog tkiva. Ali ono šta je sigurno je da se –itis odnosi na inflamaciju [6]. Odatle se i naziv artritis odnosi na različite vrste zapaljenja zglobova. Ukoliko se radi o infektivnom zapaljenju onda je situacija jasna – purulentni (septični) artritis, tuberkulozni artritis, luetični artritis. Problem nastaje kod velike grupe reumatskih bolesti (reumatoidni artritis, juvenilni artritis, ankiloizirajući spondilitis, Rajterov sindrom, SLE, itd.) gde zapaljenje postoji, ali se dugo nije znalo kako nastaje i da li je ono uzrok ili posledica oštećenja zgloba [7].

Poseban problem postoji kod vrlo čestog stanja propadanja zglobova za koje je primećeno da se javlja u toku starenja, ali i u srednjem životnom dobu bez jasnog uzroka, kao i kod mlađih ljudi, kao posledica prethodnog oštećenja zgloba nekim drugim procesom [8]. Ovde zapaljenja nema ili ako ga ima ono se javlja kasnije i nije izraženo. Iz tog razloga ovo stanje nije moglo biti nazvano samo artritis i, da bi se razlikovalo od ostalih, nazvano je osteoartritis. Kasnije, zbog brojnih nedoumica oko postojanja i uticaja zapaljenja u ovom procesu, neki autori su napravili otklon od ovog naziva i počeli da koriste naziv degenerativna bolest zglobova (degenerative joint disease – DJD), a drugi, posebno u Evropi, počeli su da koriste naziv artroza.

Treći naziv – artropatija, na osnovu opšteg medicinskog shvatanja, mogao bi se odnositi na celokupnu patologiju zglobova. Sufiks –patija je naziv za svako patološko stanje, a u praksi se koristi kao naziv za grupu stanja ili naziv za nedovoljno definisana stanja – koagulopatija, hemoglobinopatija, radikulopatija, mijelopatija, encefalopatija, itd. [6]. Tako se i u ortopediji naziv artropatija ustalio za sva stanja nejasnog porekla i razvoja, a koja se na osnovu kliničkog nalaza ne razlikuju značajno od inflamacije i degeneracije.

SAVREMENA RAZMATRANJA

Biohemijska i imunološka istraživanja na polju patogeneze reumatskih bolesti dovela su do savremenog shvatanja da je ovo grupa tzv. autoimunih bolesti - imuni sistem domaćina reaguje protiv sopstvenih ćelija. U slučaju reumatskih artritisa, glavne ciljne ćelije za imuni sistem su u sinoviji zglobova. Dakle, osnovni patološki proces koji se dešava u zglobu je inflamacija [9]. Inflamaciju prati angiogeneza, zatim stvaranje panusa - koji luči enzime (kolagenaza), i promena sastava sinovijalne tečnosti - u kojoj je registrovana ekspresija interleukina 17 (IL-17), glavnog aktivatora mastocita [10].

U okviru ovog složenog imunološkog procesa, praćenog biohemijskim i histološkim promenama, kao drugi korak se dešava oštećenje zglobne hrskavice [11]. Hrskavica se kao avaskularno tkivo ishranjuje iz zglobne tečnosti i vrlo je osetljiva na svaku promenu njenog sastava. Kad se na to doda dejstvo proteolitičkih enzima i inflamatornih ćelija, jasno je zašto vrlo brzo dolazi oštećenja i propadanja hrskavice.

Degeneracija je proces koji se odvija sa starenjem. Zapravo bi se moglo reći da degeneracija jeste starenje. Starenje, koje karakteriše progresivni gubitak funkcije tkiva i organa tokom vremena, predstavlja najveći pojedinačni faktor rizika za osteoartrozu [12].

Raznovrsni genetski mehanizmi upravljaju ovim procesom [13]. Odavno je poznato da je osnovna promena koja se tom prilikom odigrava smanjenje anaboličkih procesa. U zglobovima se ovo odnosi na smanjenje sinteze zglobne tečnosti iz koje se hrskavica ishranjuje, kao i na smanjenje sintetskih procesa u samoj hrskavici - najviše na smanjenu sintezu proteoglikana i glikoproteina - usled čega dolazi do gubitka vode iz matriksa, istanjenja hrskavice, gubitka elastičnosti i plastičnosti i konačno do fibrilacije, fragmentacije i erozije hrskavice [14],[15]. Na osnovu ovoga može se zaključiti da je osnovni proces patološki proces u hrskavici, te da taj proces nije inflamacija [16]. Tačni patogenetski mehanizmi osteoartroze i dalje su nepoznati, uprkos savremenom napretku u analizi i dijagnozi [17].

Nakon nekoliko decenija istraživanja, potvrđeno je da inflamacija u obliku sinovitisa postoji u procesu degeneracije. Najnovija istraživanja na ovom polju pokazala su da je ona delom posledica procesa starenja hondrocita, gde dolazi do usporavanja antioksidativnih procesa i povećanja lučenja nekoliko inflamatornih i prodegenerativnih medijatora, što je pokrenuto oksidativnim stresom [18]. Međutim, najvažniji faktori inflamacije su fragmenti hrskavice koji otpadaju sa zglobne površine i direktno, fizički, nadražuju sinoviju, ali i proinflamatorni citokini i MMP (matriksne metaloproteinaze), koji se iz ovih fragmenata oslobađaju direktno na sinoviju [19],[20]. Dalje, kao i u reumatskim bolestima, zapaljena sinovija oštećuje hrskavicu i tako se formira začarani krug međusobnog oštećenja. Iz ovoga se jasno vidi da, iako postoji, inflamacija nastaje sekundarno, odnosno kao posledica drugog procesa u zglobu [21].

Postoji veliki broj slučajeva kada se oštećenje zgloba javlja kod mlađih i sredovečnih ljudi. Ovaj proces je vrlo sličan degeneraciji, ali, s obzirom da je rečeno da je degeneracija u stvari starenje, postavlja se pitanje: zašto bi jedan ili nekoliko zglobova starili brže od ostalih organa i sistema? Opet, odgovor je u patogenezi. Naime, zglobovi se „troše“ u toku korišćenja. Ovo trošenje ubrzano je povećanim korišćenjem, kao i povećanim mehaničkim stresom – overuse and overweight. Povećani mehanički stres najčešće je posledica prekomerne telesne težine. Međutim, i životna aktivnost (sport i rad), kao i neadekvatna biomehanika (displazija acetabuluma, femoroacetabularni impingement, Pertesova bolest, epifizioliza, varus kolena, stanje nakon preloma, itd.) dovode do oštećenja zgloba [8].

Osteoartritis je najčešća bolest zglobova i jedno od glavnih javno-zdravstvenih pitanja tekućeg veka [22]. Zbog rastućeg očekivanog trajanja života, posebno u razvijenim zemljama, njegova globalna prevalenca se brzo povećava, što ga čini bolešću povezanim sa izuzetno visokim ekonomskim opterećenjem [22],[23].

Osnovna patološka promena u ovim slučajevima je u subhondralnoj kosti. Jedan od važnih zadataka ove kosti je da bude podloga zglobnoj hrskavici i omogući njenu ulogu u prihvatanju, amortizovanju i prenosu sila koje deluju u zglobu. Ukoliko se ova uloga naruši – zadebljavanjem i deformisanjem pod većim pritiskom usled težine tela, promenom oblika usled preloma ili druge bolesti ili mikrofrakturama – to se direktno odražava na hrskavicu koja, kao i kod degenerativnog procesa, propada, što dovodi do zapaljenja sinovije i ponovo nastaje već spomenuti začarani krug. Međutim, ni u ovom procesu inflamacija nije glavni pokretač, već samo jedna od karika u lancu bez koje bi se proces svakako odvijao, ali verovatno nešto sporije.

Konačno, dolazimo do velike grupe bolesti različitih organa i sistema organa koje u okviru svoje kliničke slike imaju i oštećenje zglobova. Među njima najznačajnije su: diabetes mellitus, hemofilija, različite neuropatije (tabes dorsalis, syringomyelia, paralize, itd.) i brojne metaboličke bolesti (giht, pseudogiht, alkaptonurija, hemosideroza). Tipičan primer artropatije je Šarkoov zglob (najčešće kao neuroartropatija ili dijabetska artropatija) [24]. Zajedničko za sve ove bolesti je da se osnovni patološki proces nalazi izvan zglobova, a da su oni oštećeni sekundarno. Mehanizmi oštećenja su različiti. Kod neuropatija to je neadekvatno delovanje mišićnih sila, dakle u osnovi je mehaničko oštećenje [25]. Kod diabetes mellitus-a to je kombinacija neuropatije i ishemije. Kod hemofilije to su ponovljena krvarenja u zglobu što dovodi do poremećaja ishrane hrskavice, kao i do oslobađanja proinflamatornih faktora raspadom krvnih ćelija [26]. Kod metaboličkih bolesti to je nakupljanje određenih materija u zglobovima što dovodi do direktnog oštećenja hrskavice i inflamacije sinovije [27]. Dakle, kod ovih procesa oštećenje je posledica više mehanizama, uključujući i inflamaciju.

NAŠA TAČKA GLEDIŠTA

Iz svega navedenog jasno je da postoji velika sličnost među opisanim procesima. Inflamacija uvek postoji kao faktor, više ili manje izražen. Određena istraživanja za cilj imaju da pokažu da je ona ključni faktor u svim bolestima. Već su spomenuti citokini i MMP koje luče hondrociti, i IL-17 kojeg luči sinovija. Tu su još IL-15 [28] i sistem komplementa, čije su vrednosti povišene u zglobnoj tečnosti, čak i u degenerativnom oštećenju [29]. Kristali mokraćne kiseline u gihtu i CPPD (Ca-pirofosfat dihidrat) u pseudogihtu prisutni su i u degenerativnom procesu i reaguju sa NALP-3 inflamazomom, intracelularnim proteinskim kompleksom, koji aktivira IL-1ß i IL-18, takođe proinflamatorne faktore [30],[31]. Najnovija teorija govori o tzv. „adipokinima“, citokinima koje stvara masno tkivo i za koje se smatra da imaju uticaj na nastanak inflamacije u procesu oštećenja zglobova kod gojaznih ljudi [32],[33],[34].

Ipak, moramo reći sledeće: inflamacija je jedan od osnovnih patoloških procesa koji je dešava svakodnevno u ljudskom organizmu. Mnogi procesi su praćeni inflamacijom. Ona se dešava neposredno nakon preloma kosti. Da li onda treba naziv fraktura promeniti u fracturitis? Svaka rana na koži je praćena inflamacijom. Vulneritis? Ali da li je to presudno sa kliničke tačke gledišta? Mi mislimo da nije. Osnovni patogenetski proces i posledične terapijske procedure su ono na osnovu čega treba dati naziv oboljenju. Reumatoidni artritis je bolest inflamatorne patogeneze. Uspešno se može lečiti tokom više godina različitim antiinflamatornim lekovima. I zato je to artritis, isto kao i juvenilni artritis, ankiloizirajući spondiloartritis, itd.

Diabetes mellitus, hemofilija, giht i pseudogiht se leče, svaka bolest na svoj način. Kod nekih od njih antiinflamatorni lekovi imaju važnu ulogu, s obzirom da je i inflamatorni faktor jak, ali glavnu terapiju predstavlja nešto drugo – ono šta deluje na glavni patogenetski mehanizam.

Konačno, brojni terapijski pokušaji da se proces artroze leči antiinflamatornim lekovima, čak i onim najsavremenijim anti-IL-1 i anti-TNF medikamentima, doživeli su potpuni neuspeh [35],[36]. Ovo, naravno, nije razlog da se antiinflamatorni lekovi ne koriste, ali njihova uloga je u simptomatskoj terapiji, a ne u uticaju na tok bolesti [37].

ZAKLJUČAK

Na osnovu svega navedenog iznosimo sledeći predlog:

◆ Naziv artritis (osteoartritis) treba koristiti isključivo za primarno inflamatorne bolesti zglobova - reumatoidni artritis, juvenilni artritis, reaktivni artritis (Rajterov sindrom). Ukoliko se radi o infektivnoj etiologiji, onda i to treba naglasiti – septični (purulentni) artritis, tuberkulozni artritis.

◆ Artroza (ustaljena skraćenica OA može da ostane, ali treba da se odnosi na naziv osteoartroza) se odnosi na promene u zglobu koje nastaju zbog patoloških procesa u samom zglobu, koji nisu u osnovi inflamatorni. I tu treba biti precizan:
1. Primarna artroza – nastaje na prethodno neizmenjenom zglobu:
a) degenerativna –nastaje u procesu starenja
b) idiopatska – nastaje brže od prirodnog procesa starenja, ali bez jasnog uzroka.
2. Sekundarna artroza – nastaje na terenu patološkog procesa u samom zglobu. Najčešći uzroci su trauma, Pertesova bolest, epifizioliza, avaskularna nekroza, ostehondralni defekt.

Artropatija je naziv za oboljenje zgloba nastalo kao posledica oboljenja drugog organa ili sistema. Postoje: neuroartropatija, ishemijska artropatija, hemofilična artropatija, dijabetska artropatija, metaboličke artropatije (giht, pseudogiht, ohronoza – alkaptonurija, hemosideroza).

Ova nomenklatura je u svakodnevnoj upotrebi u našoj bolnici već nekoliko godina i iz svakodnevne prakse možemo reći da je svaka nejasnoća ili nesigurnost po pitanju dijagnoze na ovaj način izbegnuta.

Istraživanja koja su započeta treba nastaviti, posebno u pravcu ispitivanja povezanosti mehaničkog stresa i inflamacije. Postoje indicije da abnormalni mehanički stres može biti pretvoren u unutarćelijske signale koji za posledicu imaju pojačano stvaranje medijatora inflamacije [38],[39]. Potrebno je dalje istraživanje antiinflamatornih lekova, jer, iako ne mogu zaustaviti bolest, ovi lekovi su vrlo važni u ublažavanju simptoma. Međutim, dok se ne dogodi neko revolucionarno otkriće, predlažemo da se u svakodnevnoj kliničkoj praksi držimo naziva koji će nam omogućiti bržu i tačniju dijagnostiku i olakšati komunikaciju među lekarima, kao i između lekara i pacijenata, kojima će biti lakše objasniti njihovo stanje i dati odgovor na pitanje: zašto njegov komšija svoju bolest zglobova već godinama uspešno leči lekovima, a on mora da bude operisan?

  • Sukob interesa:
    Nije prijavljen.

Informacije

Volumen 2 Broj 1

Mart 2021

Strane 25-32

  • Ključne reči:
    osteoartritis, osteoartroza, osteoartropatija
  • Primljen:
    02 Novembar 2020
  • Revidiran:
    08 Februar 2021
  • Prihvaćen:
    18 Februar 2021
  • Objavljen online:
    15 Mart 2021
  • DOI:
  • Kako citirati ovaj članak:
    Jeremić D, Gluščević B, Rajković S, Jovanović Ž, Krivokapić B. Osteoarthritis, osteoarthrosis and osteoarthropathy: What is the difference?. Serbian Journal of the Medical Chamber. 2021;2(1):25-32. doi: 10.5937/SMCLK2101015J
Autor za korespodenciju

Danilo Jeremić
Institut za ortopediju „Banjica”
Mihaila Avramovica 28, 11000 Beograd, Srbija
Elektronska adresa: Ova adresa e-pošte je zaštićena od spambotova. Omogućite JavaScript u vašem brauzeru da biste je videli.


  • 1. Berenbaum F. Osteoarthritis as an inflammatory disease (osteoarthritis is not osteoarthrosis!). Osteoarthritis Cartilage. 2013 Jan; 21(1):16-21.[CROSSREF]

    2. Sellam J, Berenbaum F. Is osteoarthritis a metabolic disease? Joint Bone Spine. 2013 Dec; 80(6):568-73.[CROSSREF]

    3. McRae R. Clinical orthopaedic examination. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Inc.; 2010. 169-204 p.

    4. Guermazi A, Roemer FW, Hayashi D. Imaging of osteoarthritis: update from a radiological perspective. Curr Opin Rheumatol. 2011 Sep; 23(5):484-91.[CROSSREF]

    5. Bijlsma JW, Berenbaum F, Lafeber FP. Osteoarthritis: an update with relevance for clinical practice. Lancet. 2011 Jun 18; 377(9783):2115-26.[CROSSREF]

    6. Kumar V, Abbas AK, Aster JC, Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 9e, 2014. Saunders, Philadelphia.

    7. Duthie RB, Bentley G. Mercer’s Orthopaedic Surgery. 99th ed. London: Arnold; 1996. 751-58 p.

    8. Brandt KD, Dieppe P, Radin E. Etiopathogenesis of osteoarthritis. Med Clin North Am. 2009 Jan; 93(1):1-24.[CROSSREF]

    9. Edwards JC, Cambridge G, Abrahams VM. Do self-perpetuating B lymphocytes drive human autoimmune disease? Immunology. 1999 Jun; 97(2):188-96.[CROSSREF]

    10. Suurmond J, Dorjee AL, Boon MR, Knol EF, Huizinga TWJ, Toes REM, et al. Mast cells are the main interleukin 17-positive cells in anticitrullinated protein antibody-positive and –negative rheumatoid arthritis and osteoarthritis synovium. Arthritis Res Ther. 2011; 13(5):150.[CROSSREF]

    11. Pratt AG, Isaacs JD, Mattey DL. Current concepts in the pathogenesis of early rheumatoid arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2009 Feb; 23(1): 37–48.[CROSSREF]

    12. He Y, Li Z, Alexander PG, Ocasio-Nieves BD, Yocum L, Lin H, et al. Pathogenesis of Osteoarthritis: Risk Factors, Regulatory Pathways in Chondrocytes, and Experimental Models. Biology. 2020 Jul 29; 9(8):194.[CROSSREF]

    13. Maiese K. Picking a bone with WISP1 (CCN4): new strategies against degenerative joint disease. J Transl Sci. 2016; 1(3):83-5.

    14. Bollet AJ, Nance JL. Biochemical Findings in Normal and Osteoarthritic Articular Cartilage. II. Chondroitin Sulfate Concentration and Chain Length, Water, and Ash Content. J Clin Invest. 1966 Jul; 45(7):1170-77.[CROSSREF]

    15. Mankin HJ, Thrasher AZ. Water content and binding in normal and osteoarthritic human cartilage. J Bone Joint Surg Am. 1975 Jan; 57(1):76-80.[CROSSREFF]

    16. van der Kraan PM, van den Berg WB. Osteoarthritis in the context of ageing and evolution. Loss of chondrocyte differentiation block during ageing. Ageing Res Rev. 2008 Apr; 7(2):106-13.[CROSSREF]

    17. Geyer M, Schönfeld C. Novel Insights into the Pathogenesis of Osteoarthritis. Curr Rheumatol Rev. 2018; 14(2):98-107.[CROSSREF]

    18. Rahmati M, Mobasheri A, Mozafari M. Inflammatory mediators in osteoarthritis: A critical review of the state-of-the-art, current prospects, and future challenges. Bone. 2016 Apr; 85:81-90.[CROSSREF]

    19. Sellam J, Berenbaum F. The role of synovitis in pathophysiology and clinical symptoms of osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol. 2010 Nov; 6(11):625-635.[CROSSREF]

    20. Scanzello CR, Goldring SR. The role of synovitis in osteoarthritis pathogenesis. Bone. 2012 Aug; 51(2):249-57.[CROSSREF]

    21. Loeser RF, Goldring SR, Scanzello CR, Goldring MB. Osteoarthritis: a disease of the joint as an organ. Arthritis Rheum. 2012 Jun; 64(6):1697-707.[CROSSREF]

    22. Vos T, Abajobir AA, Abbafati C, et al. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 328 diseases and injuries for 195 countries, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet. 2017; 390:1211–59.[CROSSREF]

    23. Honvo G, Lengelé L, Charles A, et al. Role of Collagen Derivatives in Osteoarthritis and Cartilage Repair: A Systematic Scoping Review With Evidence Mapping. Rheumatol Ther. 7, 703–740 (2020).[CROSSREF]

    24. Sanders LJ, Edmonds ME, Jeffcoate WJ. Who was first to diagnose and report neuropathic arthropathy of the foot and ankle: Jean-Martin Charcot or Herbert William Page? Diabetologia. 2013 Sep; 56(9):1873-7.[CROSSREF]

    25. Bariteau JT, Tenenbaum S, Rabinovich A, Brodsky JW. Charcot arthropathy of the foot and ankle in patients with idiopathic neuropathy. Foot Ankle Int. 2014 Oct; 35(10):996-1001.[CROSSREF]

    26. Blobel CP, Haxaire C, Kalliolias GD, DiCarlo E, Salmon J, Srivastava A. Blood-induced arthropathy in hemophilia: mechanisms and heterogeneity. Semin Thromb Hemost. 2015 Nov; 41(8):832-7.[CROSSREF]

    27. Gil JA, Wawrzynski J, Waryasz GR. Orthopedic Manifestations of Ochronosis: Pathophysiology, Presentation, Diagnosis, and Management. Am J Med. 2016 May; 129(5):536.e1-6.[CROSSREF]

    28. Scanzello CR, Umoh E, Pessler F, Diaz-Torne C, Miles T, Dicarlo E, Potter HG, Mandl L, Marx R, Rodeo S, Goldring SR, Crow MK. Local cytokine profiles in knee osteoarthritis: elevated synovial fluid interleukin-15 differentiates early from end-stage disease. Osteoarthritis Cartilage. 2009 Aug; 17(8):1040-8.[CROSSREF]

    29. Wang Q, Rozelle AL, Lepus CM, Scanzello CR, Song JJ, Larsen DM, et al. Identification of a central role for complement in osteoarthritis. Nat Med. 2011 Nov 6; 17(12):1674-9.[CROSSREF]

    30. Rosenthal AK. Crystals, inflammation, and osteoarthritis. Curr Opin Rheumatol. 2011 Mar; 23(2):170-3.[CROSSREF]

    31. Martinon F, Pétrilli V, Mayor A, Tardivel A, Tschopp J. Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome. Nature. 2006 Mar 9; 440(7081):237-41.[CROSSREF]

    32. Deng Y, Scherer PE. Adipokines as novel biomarkers and regulators of the metabolic syndrome. Ann N Y Acad Sci. 2010 Nov; 1212:E1-E19.[CROSSREF]

    33. Filková M, Lisková M, Hulejová H, Haluzík M, Gatterová J, Pavelková A, Pavelka K, Gay S, Müller-Ladner U, Senolt L. Increased serum adiponectin levels in female patients with erosive compared with non-erosive osteoarthritis. Ann Rheum Dis. 2009 Feb; 68(2):295-6.[CROSSREF]

    34. de Boer TN, van Spil WE, Huisman AM, Polak AA, Bijlsma JW, Lafeber FP, Mastbergen SC. Serum adipokines in osteoarthritis; comparison with controls and relationship with local parameters of synovial inflammation and cartilage damage. Osteoarthritis Cartilage. 2012 Aug; 20(8):846-53.[CROSSREF]

    35. Verbruggen G, Wittoek R, Vander Cruyssen B, Elewaut D. Tumour necrosis factor blockade for the treatment of erosive osteoarthritis of the interphalangeal finger joints: a double blind, randomised trial on structure modification. Ann Rheum Dis. 2012 Jun; 71(6):891-8.[CROSSREF]

    36. Chevalier X, Goupille P, Beaulieu AD, Burch FX, Bensen WG, Conrozier T, Loeuille D, Kivitz AJ, Silver D, Appleton BE. Intraarticular injection of anakinra in osteoarthritis of the knee: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Arthritis Rheum. 2009 Mar 15; 61(3):344-52.[CROSSREF]

    37. Maksymowych WP, Russell AS, Chiu P, Yan A, Jones N, Clare T, Lambert RG. Targeting tumour necrosis factor alleviates signs and symptoms of inflammatory osteoarthritis of the knee. Arthritis Res Ther. 2012 Oct 4; 14(5):R206.[CROSSREF]

    38. Issa RI, Griffin TM. Pathobiology of obesity and osteoarthritis: integrating biomechanics and inflammation. Pathobiol Aging Age Relat Dis. 2012 May 9; 2(2012).[CROSSREF]

    39. Guilak F. Biomechanical factors in osteoarthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 Dec; 25(6):815-23.[CROSSREF]


LITERATURA

1. Berenbaum F. Osteoarthritis as an inflammatory disease (osteoarthritis is not osteoarthrosis!). Osteoarthritis Cartilage. 2013 Jan; 21(1):16-21.[CROSSREF]

2. Sellam J, Berenbaum F. Is osteoarthritis a metabolic disease? Joint Bone Spine. 2013 Dec; 80(6):568-73.[CROSSREF]

3. McRae R. Clinical orthopaedic examination. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Inc.; 2010. 169-204 p.

4. Guermazi A, Roemer FW, Hayashi D. Imaging of osteoarthritis: update from a radiological perspective. Curr Opin Rheumatol. 2011 Sep; 23(5):484-91.[CROSSREF]

5. Bijlsma JW, Berenbaum F, Lafeber FP. Osteoarthritis: an update with relevance for clinical practice. Lancet. 2011 Jun 18; 377(9783):2115-26.[CROSSREF]

6. Kumar V, Abbas AK, Aster JC, Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 9e, 2014. Saunders, Philadelphia.

7. Duthie RB, Bentley G. Mercer’s Orthopaedic Surgery. 99th ed. London: Arnold; 1996. 751-58 p.

8. Brandt KD, Dieppe P, Radin E. Etiopathogenesis of osteoarthritis. Med Clin North Am. 2009 Jan; 93(1):1-24.[CROSSREF]

9. Edwards JC, Cambridge G, Abrahams VM. Do self-perpetuating B lymphocytes drive human autoimmune disease? Immunology. 1999 Jun; 97(2):188-96.[CROSSREF]

10. Suurmond J, Dorjee AL, Boon MR, Knol EF, Huizinga TWJ, Toes REM, et al. Mast cells are the main interleukin 17-positive cells in anticitrullinated protein antibody-positive and –negative rheumatoid arthritis and osteoarthritis synovium. Arthritis Res Ther. 2011; 13(5):150.[CROSSREF]

11. Pratt AG, Isaacs JD, Mattey DL. Current concepts in the pathogenesis of early rheumatoid arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2009 Feb; 23(1): 37–48.[CROSSREF]

12. He Y, Li Z, Alexander PG, Ocasio-Nieves BD, Yocum L, Lin H, et al. Pathogenesis of Osteoarthritis: Risk Factors, Regulatory Pathways in Chondrocytes, and Experimental Models. Biology. 2020 Jul 29; 9(8):194.[CROSSREF]

13. Maiese K. Picking a bone with WISP1 (CCN4): new strategies against degenerative joint disease. J Transl Sci. 2016; 1(3):83-5.

14. Bollet AJ, Nance JL. Biochemical Findings in Normal and Osteoarthritic Articular Cartilage. II. Chondroitin Sulfate Concentration and Chain Length, Water, and Ash Content. J Clin Invest. 1966 Jul; 45(7):1170-77.[CROSSREF]

15. Mankin HJ, Thrasher AZ. Water content and binding in normal and osteoarthritic human cartilage. J Bone Joint Surg Am. 1975 Jan; 57(1):76-80.[CROSSREFF]

16. van der Kraan PM, van den Berg WB. Osteoarthritis in the context of ageing and evolution. Loss of chondrocyte differentiation block during ageing. Ageing Res Rev. 2008 Apr; 7(2):106-13.[CROSSREF]

17. Geyer M, Schönfeld C. Novel Insights into the Pathogenesis of Osteoarthritis. Curr Rheumatol Rev. 2018; 14(2):98-107.[CROSSREF]

18. Rahmati M, Mobasheri A, Mozafari M. Inflammatory mediators in osteoarthritis: A critical review of the state-of-the-art, current prospects, and future challenges. Bone. 2016 Apr; 85:81-90.[CROSSREF]

19. Sellam J, Berenbaum F. The role of synovitis in pathophysiology and clinical symptoms of osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol. 2010 Nov; 6(11):625-635.[CROSSREF]

20. Scanzello CR, Goldring SR. The role of synovitis in osteoarthritis pathogenesis. Bone. 2012 Aug; 51(2):249-57.[CROSSREF]

21. Loeser RF, Goldring SR, Scanzello CR, Goldring MB. Osteoarthritis: a disease of the joint as an organ. Arthritis Rheum. 2012 Jun; 64(6):1697-707.[CROSSREF]

22. Vos T, Abajobir AA, Abbafati C, et al. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 328 diseases and injuries for 195 countries, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet. 2017; 390:1211–59.[CROSSREF]

23. Honvo G, Lengelé L, Charles A, et al. Role of Collagen Derivatives in Osteoarthritis and Cartilage Repair: A Systematic Scoping Review With Evidence Mapping. Rheumatol Ther. 7, 703–740 (2020).[CROSSREF]

24. Sanders LJ, Edmonds ME, Jeffcoate WJ. Who was first to diagnose and report neuropathic arthropathy of the foot and ankle: Jean-Martin Charcot or Herbert William Page? Diabetologia. 2013 Sep; 56(9):1873-7.[CROSSREF]

25. Bariteau JT, Tenenbaum S, Rabinovich A, Brodsky JW. Charcot arthropathy of the foot and ankle in patients with idiopathic neuropathy. Foot Ankle Int. 2014 Oct; 35(10):996-1001.[CROSSREF]

26. Blobel CP, Haxaire C, Kalliolias GD, DiCarlo E, Salmon J, Srivastava A. Blood-induced arthropathy in hemophilia: mechanisms and heterogeneity. Semin Thromb Hemost. 2015 Nov; 41(8):832-7.[CROSSREF]

27. Gil JA, Wawrzynski J, Waryasz GR. Orthopedic Manifestations of Ochronosis: Pathophysiology, Presentation, Diagnosis, and Management. Am J Med. 2016 May; 129(5):536.e1-6.[CROSSREF]

28. Scanzello CR, Umoh E, Pessler F, Diaz-Torne C, Miles T, Dicarlo E, Potter HG, Mandl L, Marx R, Rodeo S, Goldring SR, Crow MK. Local cytokine profiles in knee osteoarthritis: elevated synovial fluid interleukin-15 differentiates early from end-stage disease. Osteoarthritis Cartilage. 2009 Aug; 17(8):1040-8.[CROSSREF]

29. Wang Q, Rozelle AL, Lepus CM, Scanzello CR, Song JJ, Larsen DM, et al. Identification of a central role for complement in osteoarthritis. Nat Med. 2011 Nov 6; 17(12):1674-9.[CROSSREF]

30. Rosenthal AK. Crystals, inflammation, and osteoarthritis. Curr Opin Rheumatol. 2011 Mar; 23(2):170-3.[CROSSREF]

31. Martinon F, Pétrilli V, Mayor A, Tardivel A, Tschopp J. Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome. Nature. 2006 Mar 9; 440(7081):237-41.[CROSSREF]

32. Deng Y, Scherer PE. Adipokines as novel biomarkers and regulators of the metabolic syndrome. Ann N Y Acad Sci. 2010 Nov; 1212:E1-E19.[CROSSREF]

33. Filková M, Lisková M, Hulejová H, Haluzík M, Gatterová J, Pavelková A, Pavelka K, Gay S, Müller-Ladner U, Senolt L. Increased serum adiponectin levels in female patients with erosive compared with non-erosive osteoarthritis. Ann Rheum Dis. 2009 Feb; 68(2):295-6.[CROSSREF]

34. de Boer TN, van Spil WE, Huisman AM, Polak AA, Bijlsma JW, Lafeber FP, Mastbergen SC. Serum adipokines in osteoarthritis; comparison with controls and relationship with local parameters of synovial inflammation and cartilage damage. Osteoarthritis Cartilage. 2012 Aug; 20(8):846-53.[CROSSREF]

35. Verbruggen G, Wittoek R, Vander Cruyssen B, Elewaut D. Tumour necrosis factor blockade for the treatment of erosive osteoarthritis of the interphalangeal finger joints: a double blind, randomised trial on structure modification. Ann Rheum Dis. 2012 Jun; 71(6):891-8.[CROSSREF]

36. Chevalier X, Goupille P, Beaulieu AD, Burch FX, Bensen WG, Conrozier T, Loeuille D, Kivitz AJ, Silver D, Appleton BE. Intraarticular injection of anakinra in osteoarthritis of the knee: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Arthritis Rheum. 2009 Mar 15; 61(3):344-52.[CROSSREF]

37. Maksymowych WP, Russell AS, Chiu P, Yan A, Jones N, Clare T, Lambert RG. Targeting tumour necrosis factor alleviates signs and symptoms of inflammatory osteoarthritis of the knee. Arthritis Res Ther. 2012 Oct 4; 14(5):R206.[CROSSREF]

38. Issa RI, Griffin TM. Pathobiology of obesity and osteoarthritis: integrating biomechanics and inflammation. Pathobiol Aging Age Relat Dis. 2012 May 9; 2(2012).[CROSSREF]

39. Guilak F. Biomechanical factors in osteoarthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 Dec; 25(6):815-23.[CROSSREF]

1. Berenbaum F. Osteoarthritis as an inflammatory disease (osteoarthritis is not osteoarthrosis!). Osteoarthritis Cartilage. 2013 Jan; 21(1):16-21.[CROSSREF]

2. Sellam J, Berenbaum F. Is osteoarthritis a metabolic disease? Joint Bone Spine. 2013 Dec; 80(6):568-73.[CROSSREF]

3. McRae R. Clinical orthopaedic examination. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Inc.; 2010. 169-204 p.

4. Guermazi A, Roemer FW, Hayashi D. Imaging of osteoarthritis: update from a radiological perspective. Curr Opin Rheumatol. 2011 Sep; 23(5):484-91.[CROSSREF]

5. Bijlsma JW, Berenbaum F, Lafeber FP. Osteoarthritis: an update with relevance for clinical practice. Lancet. 2011 Jun 18; 377(9783):2115-26.[CROSSREF]

6. Kumar V, Abbas AK, Aster JC, Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 9e, 2014. Saunders, Philadelphia.

7. Duthie RB, Bentley G. Mercer’s Orthopaedic Surgery. 99th ed. London: Arnold; 1996. 751-58 p.

8. Brandt KD, Dieppe P, Radin E. Etiopathogenesis of osteoarthritis. Med Clin North Am. 2009 Jan; 93(1):1-24.[CROSSREF]

9. Edwards JC, Cambridge G, Abrahams VM. Do self-perpetuating B lymphocytes drive human autoimmune disease? Immunology. 1999 Jun; 97(2):188-96.[CROSSREF]

10. Suurmond J, Dorjee AL, Boon MR, Knol EF, Huizinga TWJ, Toes REM, et al. Mast cells are the main interleukin 17-positive cells in anticitrullinated protein antibody-positive and –negative rheumatoid arthritis and osteoarthritis synovium. Arthritis Res Ther. 2011; 13(5):150.[CROSSREF]

11. Pratt AG, Isaacs JD, Mattey DL. Current concepts in the pathogenesis of early rheumatoid arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2009 Feb; 23(1): 37–48.[CROSSREF]

12. He Y, Li Z, Alexander PG, Ocasio-Nieves BD, Yocum L, Lin H, et al. Pathogenesis of Osteoarthritis: Risk Factors, Regulatory Pathways in Chondrocytes, and Experimental Models. Biology. 2020 Jul 29; 9(8):194.[CROSSREF]

13. Maiese K. Picking a bone with WISP1 (CCN4): new strategies against degenerative joint disease. J Transl Sci. 2016; 1(3):83-5.

14. Bollet AJ, Nance JL. Biochemical Findings in Normal and Osteoarthritic Articular Cartilage. II. Chondroitin Sulfate Concentration and Chain Length, Water, and Ash Content. J Clin Invest. 1966 Jul; 45(7):1170-77.[CROSSREF]

15. Mankin HJ, Thrasher AZ. Water content and binding in normal and osteoarthritic human cartilage. J Bone Joint Surg Am. 1975 Jan; 57(1):76-80.[CROSSREFF]

16. van der Kraan PM, van den Berg WB. Osteoarthritis in the context of ageing and evolution. Loss of chondrocyte differentiation block during ageing. Ageing Res Rev. 2008 Apr; 7(2):106-13.[CROSSREF]

17. Geyer M, Schönfeld C. Novel Insights into the Pathogenesis of Osteoarthritis. Curr Rheumatol Rev. 2018; 14(2):98-107.[CROSSREF]

18. Rahmati M, Mobasheri A, Mozafari M. Inflammatory mediators in osteoarthritis: A critical review of the state-of-the-art, current prospects, and future challenges. Bone. 2016 Apr; 85:81-90.[CROSSREF]

19. Sellam J, Berenbaum F. The role of synovitis in pathophysiology and clinical symptoms of osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol. 2010 Nov; 6(11):625-635.[CROSSREF]

20. Scanzello CR, Goldring SR. The role of synovitis in osteoarthritis pathogenesis. Bone. 2012 Aug; 51(2):249-57.[CROSSREF]

21. Loeser RF, Goldring SR, Scanzello CR, Goldring MB. Osteoarthritis: a disease of the joint as an organ. Arthritis Rheum. 2012 Jun; 64(6):1697-707.[CROSSREF]

22. Vos T, Abajobir AA, Abbafati C, et al. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 328 diseases and injuries for 195 countries, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet. 2017; 390:1211–59.[CROSSREF]

23. Honvo G, Lengelé L, Charles A, et al. Role of Collagen Derivatives in Osteoarthritis and Cartilage Repair: A Systematic Scoping Review With Evidence Mapping. Rheumatol Ther. 7, 703–740 (2020).[CROSSREF]

24. Sanders LJ, Edmonds ME, Jeffcoate WJ. Who was first to diagnose and report neuropathic arthropathy of the foot and ankle: Jean-Martin Charcot or Herbert William Page? Diabetologia. 2013 Sep; 56(9):1873-7.[CROSSREF]

25. Bariteau JT, Tenenbaum S, Rabinovich A, Brodsky JW. Charcot arthropathy of the foot and ankle in patients with idiopathic neuropathy. Foot Ankle Int. 2014 Oct; 35(10):996-1001.[CROSSREF]

26. Blobel CP, Haxaire C, Kalliolias GD, DiCarlo E, Salmon J, Srivastava A. Blood-induced arthropathy in hemophilia: mechanisms and heterogeneity. Semin Thromb Hemost. 2015 Nov; 41(8):832-7.[CROSSREF]

27. Gil JA, Wawrzynski J, Waryasz GR. Orthopedic Manifestations of Ochronosis: Pathophysiology, Presentation, Diagnosis, and Management. Am J Med. 2016 May; 129(5):536.e1-6.[CROSSREF]

28. Scanzello CR, Umoh E, Pessler F, Diaz-Torne C, Miles T, Dicarlo E, Potter HG, Mandl L, Marx R, Rodeo S, Goldring SR, Crow MK. Local cytokine profiles in knee osteoarthritis: elevated synovial fluid interleukin-15 differentiates early from end-stage disease. Osteoarthritis Cartilage. 2009 Aug; 17(8):1040-8.[CROSSREF]

29. Wang Q, Rozelle AL, Lepus CM, Scanzello CR, Song JJ, Larsen DM, et al. Identification of a central role for complement in osteoarthritis. Nat Med. 2011 Nov 6; 17(12):1674-9.[CROSSREF]

30. Rosenthal AK. Crystals, inflammation, and osteoarthritis. Curr Opin Rheumatol. 2011 Mar; 23(2):170-3.[CROSSREF]

31. Martinon F, Pétrilli V, Mayor A, Tardivel A, Tschopp J. Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome. Nature. 2006 Mar 9; 440(7081):237-41.[CROSSREF]

32. Deng Y, Scherer PE. Adipokines as novel biomarkers and regulators of the metabolic syndrome. Ann N Y Acad Sci. 2010 Nov; 1212:E1-E19.[CROSSREF]

33. Filková M, Lisková M, Hulejová H, Haluzík M, Gatterová J, Pavelková A, Pavelka K, Gay S, Müller-Ladner U, Senolt L. Increased serum adiponectin levels in female patients with erosive compared with non-erosive osteoarthritis. Ann Rheum Dis. 2009 Feb; 68(2):295-6.[CROSSREF]

34. de Boer TN, van Spil WE, Huisman AM, Polak AA, Bijlsma JW, Lafeber FP, Mastbergen SC. Serum adipokines in osteoarthritis; comparison with controls and relationship with local parameters of synovial inflammation and cartilage damage. Osteoarthritis Cartilage. 2012 Aug; 20(8):846-53.[CROSSREF]

35. Verbruggen G, Wittoek R, Vander Cruyssen B, Elewaut D. Tumour necrosis factor blockade for the treatment of erosive osteoarthritis of the interphalangeal finger joints: a double blind, randomised trial on structure modification. Ann Rheum Dis. 2012 Jun; 71(6):891-8.[CROSSREF]

36. Chevalier X, Goupille P, Beaulieu AD, Burch FX, Bensen WG, Conrozier T, Loeuille D, Kivitz AJ, Silver D, Appleton BE. Intraarticular injection of anakinra in osteoarthritis of the knee: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Arthritis Rheum. 2009 Mar 15; 61(3):344-52.[CROSSREF]

37. Maksymowych WP, Russell AS, Chiu P, Yan A, Jones N, Clare T, Lambert RG. Targeting tumour necrosis factor alleviates signs and symptoms of inflammatory osteoarthritis of the knee. Arthritis Res Ther. 2012 Oct 4; 14(5):R206.[CROSSREF]

38. Issa RI, Griffin TM. Pathobiology of obesity and osteoarthritis: integrating biomechanics and inflammation. Pathobiol Aging Age Relat Dis. 2012 May 9; 2(2012).[CROSSREF]

39. Guilak F. Biomechanical factors in osteoarthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 Dec; 25(6):815-23.[CROSSREF]


© Sva prava zadržana. Lekarska komora Srbije.

Skoči na vrh